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Cercle vicieux : quand les mitochondries bloquent l’insuline (et non l’inverse)

16.6.26 .Vieux débat : la poule ou l’œuf ? L’insulinorésistance provoque-t-elle les dégâts mitochondriaux ou est-ce l’inverse ? Les deux, mon général !


Vieux débat : la poule ou l’œuf ? L’insulinorésistance provoque-t-elle les dégâts mitochondriaux ou est-ce l’inverse ? Les deux, mon général !


A propos du titre : quand on est un scientifique sérieux, on écrit « boucle de rétroaction positive » plutôt que « cercle vicieux » - mais je ne dois pas me la jouer sérieuse, j’assume ma profanitude

Vous croyez que l'insulinorésistance (IR) cause le dysfonctionnement mitochondrial et les effets sur votre bien-être : fatigue, essoufflement, troubles de concentration ou digestifs, et j’en passe. Or, il se pourrait que le point de départ soit une crise énergétique de la cellule, surchargée, dépassée, et que l’IR en soit la conséquence. Les solutions seraient tout autres.


J’ai déjà relayé un billet du docteur Pomicter qui rédige pour l’instant une série très construite autour de la santé métabolique et des facteurs la dégradant ou, à l’inverse, l’agradant. Série passionnante pour les praticiens axés vision « mitochondrie ». Je lis tous ses billets depuis 2 mois. Ils sont rédigés pour des superférus de nutrition, si pas des pros, tant ils sont techniques.

Je les relaye sous une forme qu’un praticien pourrait utiliser face à un profane, avec poster illustratif.

 


Image générée par agent LLM sur base du texte (NotebookLM). J'ai utilisé un autre agent LLM pour vérifier le détail de certaines assertions et les vulgariser (Gemini).

Le gros du texte est mon adaptation personnelle en français du billet de Pomicter "Mitochondria as the Convergent Target" , bien plus riche en infos.

 


Dans ce billet-ci, Pomicter défend l’une des thèses qui courent, selon laquelle l'insulinorésistance n'est qu'un symptôme d'un problème plus profond situé au cœur des centrales énergétiques de nos cellules.
Autrement dit, les défauts de signalisation de l’insuline (comme l’insulinorésistance chez les prédiabétiques) est une conséquence d’une altération de la fonction mitochondriale ; et non la source.

  • 1 La cause initiale : le dysfonctionnement mitochondrial. Si les mitochondries perdent leur capacité à brûler les acides gras (la forme de carburant qui leur est proposée), la cellule se retrouve face à un trop-plein qu'elle ne peut pas comburer.
  • 2 L'accumulation des "déchets" ou la lipotoxicité. N'étant pas bien oxydés, les acides gras libres FFA se transforment en espèces lipidiques délétères : les diacylglycérols (DAG) et les céramides. Délétères car, accumulés, ils perturbent la signalisation de l'insuline en bloquant des récepteurs.
    Ce processus implique des acides gras endogènes (produits directement par le corps ou libérés par ses propres réserves). Cela signifie que le problème ne vient pas simplement des graisses que l'on mange, mais d'un dérèglement interne beaucoup plus complexe.
  • 3 Le blocage de la signalisation ou l'insulinorésistance. L'insuline frappe à la porte de la cellule, mais la serrure est bloquée par ces lipides.
  • 4 La réponse de l'organisme ou l'hyperinsulinisme compensatoire. Le cerveau et le pancréas constatent que le sucre ne rentre pas dans les muscles. Le pancréas se met donc à produire de l'insuline en masse pour forcer le passage.
  • 5 Le cercle vicieux ou l'effet délétère de l'insuline sur la mitochondrie.

Ce taux d'insuline chroniquement élevé (hyperinsulinémie chronique) finit par induire un stress oxydatif majeur qui dégrade encore plus la structure et la dynamique du réseau mitochondrial.

Comment? L'excès de radicaux libres issus de ce stress oxydatif majeur attaque directement les composants internes de la mitochondrie: Bombardée de radicaux libres, elle est bloquée et ne peut plus oxyder les graisses, ce qui aggrave l'accumulation des intermédiaires lipidiques toxiques (DAG, céramides) vus précédemment.

On revient à la case de départ.

S’il est vrai que la source est une mitochondrie endommagée, la solution ne réside pas seulement dans le calme insulinique (les diètes de type low-carb, entre autres), mais il faut dorloter ses petites mitochondries, au principal. En résumé, rayon insulinorésistance, la maladie endocrinienne et la maladie cellulaire ne sont pas deux affections distinctes. Il s'agit d'une seule et même maladie, observée à différents niveaux du système global.

Cette hypothèse m’enchante, dans mon désir de réunir la vision naturo/MTC et celle des médecins conventionnels : on va finir par reconnaître qu’on dit tous la même chose, sous d’autres libellés.
Dans les deux mouvances, la source est considérée être une crise profonde, déclenchée et entretenue par des vies hors-sol, si typiques d’une vie moderne. Dans les deux mouvances, la solution est d’inverser le désordre par les mêmes voies. Les dernières découvertes sur le plan mitochondrial (conventionnel) rejoignent les conseils des naturos et de la MTC.

Bonheur !

Si l'on projette sur mon propre travail autour d'une Assiette Ressourçante, ces principes nourrissent ma propre hypothèse qu'en menant une cure low-carb qui ne vise pas exclusivement des nourritures vraies on continuerait à nourrir les dégâts mitochondriaux et le cercle vicieux.
La solution pour celui qui ne veut pas de nourritures vraies est de soigner ses mitochondries par:
de l'exercice suivi, aérobique ET résistance - des méditations et respirations ciblées - le respect des rythmes circadiens - des formes d'hormèse - le respect des saisons.

Pour certaines personnes, cibler des nourritures vraies pendant la cure low-carb est plus facile à gérer qu'ajouter ces multiples restrictions. Ce n'est que lorsque la fatigue et les désordres seront un peu calmés par la tenue de la cure que le mangeur sera prêt à ajouter l'un des 4 outils supplémentaires précités, un à la fois ou tous ensemble.



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